丙硫氧嘧啶致寒战高热1例
【关键词】 丙硫氧嘧啶； 寒战高热
中图分类号 R581.1文献标识码 B文章编号 1674-6805(2012)24-0153-01
丙硫氧嘧啶(PTU)属于硫脲类，是治疗甲状腺功能亢进最常用的药物之一，其常见的副作用有皮疹、荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，而寒战、高热比较罕见，现将笔者临床中遇到的1例病例，报告分析如下。
1 病例介绍
患者，女，62岁，5年前因烦躁、多汗、乏力在笔者所在医院诊断为甲状腺机能亢进，给予丙硫氧嘧啶治疗后缓解。7天前，因心悸、乏力又来笔者所在医院就诊。查体：体温36.1 ℃，脉搏108次/min，呼吸20次/min，血压130/70 mm Hg。神志清，双侧甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心浊音界正常，心率120次/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部软，肝脾未及。甲状腺功能结果示：游离三碘甲状腺原氨酸35.51 pmol/L，游离甲状腺素100 pmol/L，促甲状腺激素0.011 μIU/ml。血常规示白细胞8.29×109/L，中性细胞比率70%，淋巴细胞比率28%，嗜酸性粒细胞比率0.7%。给予丙硫氧嘧啶50 mg，3次/d，口服，心得安10 mg，3次/d，口服。服用后4 h，患者出现寒战、高热，体温高达40 ℃，无鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等症状，给予异丙嗪25 mg肌肉注射，地塞米松5 mg静脉注射，体温逐渐降至正常。第二天又出现寒战、高热，给予上述处理，症状缓解。考虑为丙硫氧嘧啶所致，遂停药，给予他巴唑口服，患者未再出现寒战、高热情况。
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2 讨论
丙硫氧嘧啶为最常用的抗甲状腺药，能抑制过氧化酶系统，使被摄入甲状腺细胞内的碘化物不能氧化成活性碘，从而阻断了甲状腺内的酪氨酸碘化酪氨酸的缩合，抑制了甲状腺素的合成。另外，在甲状腺外本品抑制T4转化成T3，使甲状腺功能亢进症状得到缓解。口服后吸收迅速，血浆药物浓度达峰时间为1～2 h，血浆蛋白结合率为75%～80%，血浆半衰期为1～2 h。体内药物主要浓集在甲状腺中，因而其作用时间要比半衰期预测的长，在甲状腺内的药物比血浆中药物消除慢一些。有3%～12%的用药者发生不良反应，常见的副作用有皮疹、荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、关节痛、肌肉痛、厌食、红斑、脱发、头痛、嗜睡、神经炎、水肿、涎腺及淋巴结肿大、肝功障碍、血小板减少、白细胞减少等。其中白细胞减少和粒细胞缺乏症的发生率为0.3%～0.6%，多在用药2～3个月内出现，其前驱症状为发热、喉痛、皮疹、肌痛、虚弱、感染等，发展迅速，可导致死亡，该患者无上述症状，且血常规示白细胞正常，因此排除这一副作用。而丙硫氧嘧啶导致药物热比较罕见[1]。本例患者为甲亢复发复治病例，过去有间断服用丙硫氧嘧啶史，此次入院再次服用丙硫氧嘧啶时出现寒战发热，停药后寒战发热消失。该患者丙硫氧嘧啶所致药物热诊断成立，已排除感染及其他引起的发热。所以过去曾有丙硫氧嘧啶服药史，无寒战发热者，不能排除再次服药时发生寒战发热的可能性。药物热诊断缺乏特异性标准，易被临床医生误诊为感染未被控制，而长期应用大量抗生素，导致延误病情，重者危及生命。因此请大家在临床工作中注意鉴别，避免误诊、误治，否则可能延误病情，给患者造成不必要的痛苦，同时增加患者的经济负担。
参考文献
[1]姜黔峰，陶明，邓宗琴.丙基硫氧嘧啶致药物热一例报告[J].遵义医学院学报，2004，27(5)：506.
(收稿日期：2012-04-13) (编辑：李嫚), http://www.100md.com(张海英)
中图分类号 R581.1文献标识码 B文章编号 1674-6805(2012)24-0153-01
丙硫氧嘧啶(PTU)属于硫脲类，是治疗甲状腺功能亢进最常用的药物之一，其常见的副作用有皮疹、荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，而寒战、高热比较罕见，现将笔者临床中遇到的1例病例，报告分析如下。
1 病例介绍
患者，女，62岁，5年前因烦躁、多汗、乏力在笔者所在医院诊断为甲状腺机能亢进，给予丙硫氧嘧啶治疗后缓解。7天前，因心悸、乏力又来笔者所在医院就诊。查体：体温36.1 ℃，脉搏108次/min，呼吸20次/min，血压130/70 mm Hg。神志清，双侧甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心浊音界正常，心率120次/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部软，肝脾未及。甲状腺功能结果示：游离三碘甲状腺原氨酸35.51 pmol/L，游离甲状腺素100 pmol/L，促甲状腺激素0.011 μIU/ml。血常规示白细胞8.29×109/L，中性细胞比率70%，淋巴细胞比率28%，嗜酸性粒细胞比率0.7%。给予丙硫氧嘧啶50 mg，3次/d，口服，心得安10 mg，3次/d，口服。服用后4 h，患者出现寒战、高热，体温高达40 ℃，无鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等症状，给予异丙嗪25 mg肌肉注射，地塞米松5 mg静脉注射，体温逐渐降至正常。第二天又出现寒战、高热，给予上述处理，症状缓解。考虑为丙硫氧嘧啶所致，遂停药，给予他巴唑口服，患者未再出现寒战、高热情况。
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2 讨论
丙硫氧嘧啶为最常用的抗甲状腺药，能抑制过氧化酶系统，使被摄入甲状腺细胞内的碘化物不能氧化成活性碘，从而阻断了甲状腺内的酪氨酸碘化酪氨酸的缩合，抑制了甲状腺素的合成。另外，在甲状腺外本品抑制T4转化成T3，使甲状腺功能亢进症状得到缓解。口服后吸收迅速，血浆药物浓度达峰时间为1～2 h，血浆蛋白结合率为75%～80%，血浆半衰期为1～2 h。体内药物主要浓集在甲状腺中，因而其作用时间要比半衰期预测的长，在甲状腺内的药物比血浆中药物消除慢一些。有3%～12%的用药者发生不良反应，常见的副作用有皮疹、荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、关节痛、肌肉痛、厌食、红斑、脱发、头痛、嗜睡、神经炎、水肿、涎腺及淋巴结肿大、肝功障碍、血小板减少、白细胞减少等。其中白细胞减少和粒细胞缺乏症的发生率为0.3%～0.6%，多在用药2～3个月内出现，其前驱症状为发热、喉痛、皮疹、肌痛、虚弱、感染等，发展迅速，可导致死亡，该患者无上述症状，且血常规示白细胞正常，因此排除这一副作用。而丙硫氧嘧啶导致药物热比较罕见[1]。本例患者为甲亢复发复治病例，过去有间断服用丙硫氧嘧啶史，此次入院再次服用丙硫氧嘧啶时出现寒战发热，停药后寒战发热消失。该患者丙硫氧嘧啶所致药物热诊断成立，已排除感染及其他引起的发热。所以过去曾有丙硫氧嘧啶服药史，无寒战发热者，不能排除再次服药时发生寒战发热的可能性。药物热诊断缺乏特异性标准，易被临床医生误诊为感染未被控制，而长期应用大量抗生素，导致延误病情，重者危及生命。因此请大家在临床工作中注意鉴别，避免误诊、误治，否则可能延误病情，给患者造成不必要的痛苦，同时增加患者的经济负担。
参考文献
[1]姜黔峰，陶明，邓宗琴.丙基硫氧嘧啶致药物热一例报告[J].遵义医学院学报，2004，27(5)：506.
(收稿日期：2012-04-13) (编辑：李嫚), http://www.100md.com(张海英)