2型糖尿病合并骨质疏松症情况及其影响因素分析(2)
3 讨论
在本研究187例2型糖尿病患者中，89例患者出现骨质疏松症，发生率为47.59%。可见，2型糖尿病患者出现骨质疏松症的概率较高，究其原因可能与以下因素有关：糖尿病患者出现渗透性利尿，显著增加尿钙和尿磷排出，血钙浓度下降，进而刺激增加甲状旁腺激素的分泌，患者体内溶骨作用增强，使得体内的骨形成和骨吸收不平衡，出现骨质疏松症。
体重指数≥28 kg/m2(OR=3.890，P=0.000)、糖化血红蛋白异常(OR=5.811，P=0.000)和糖尿病肾病(OR=7.123，P=0.000)是
2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素。其原因可能为：(1)当体重指数≥28 kg/m2意味着患者体内脂肪细胞明显增加，瘦素(脂肪细胞分泌的)参与患者成骨细胞和骨量调节，影响体内骨形成和骨吸收不平衡平衡，导致出现骨质疏松症；(2)糖化血红蛋白异常意味着患者近期血糖控制欠佳，糖基化终末产物能够显著增加体内细胞因子的分泌，使得破骨细胞在分化、成熟和活性方面均得到显著的增强，增加骨转换，同时，糖基化终末产物堆积在体内的骨胶原蛋白上也影响了体内成骨细胞的功能及其分化和增殖，导致患者骨形成和骨吸收不平衡出现骨质疏松症；(3)当患有糖尿病肾病时1-α羟化酶功能受到抑制，合成1，25-(OH)2D3减少，小肠黏膜对钙的吸收明显下降，骨钙沉积和骨的形成受影响，再加上患者持续大量蛋白尿会明显增加钙和磷的排出，会提高甲状旁腺激素的分泌水平，显著增强溶骨作用，导致骨形成和骨吸收不平衡，最终出现骨质疏松症[7-8]。
参考文献
[1] Shomali M.Diabetes treatment in 2025： can scientific advances keep pace with prevalence[J].Ther Adv Endocrinol Metab，2012，3(5)：163-173.
[2]杨敏，柳洁.中国糖尿病防治现状[J].中国医学创新，2014，11(7)：149-151.
[3] Kannikar W，Narattaphol C.Osteoporosis in diabetes mellitus： Possible cellular and molecular mechanisms[J].World J Diabetes， 2011，15(3)：41-48.
[4]汤梅枫，何方，华足兰.糖尿病性骨质疏松症的现状及展望[J].中外医学研究，2014，12(1)：159-161.
[5] Montagnani A，Gonnelli S，Alessandri M，et al.Osteoporosis and risk of fracture in patients with diabetes：an update[J].Aging Clin Exp Res，2011，23(2)：84-90.
[6]闫凤民，张永光，王志强，等.阿仑膦酸钠治疗男性2型糖尿病性骨质疏松症疗效观察[J].河北医药，2012，34(5)：718-719.
[7]刘锐，何成彦，徐冬岩，等.男性2型糖尿病病人骨质疏松症相关因素分析[J].吉林大学学报(医学版)，2010，36(2)：408-411.
[8]石莉，郭琦，程栋.2型糖尿病并发骨质疏松及骨量减少的早期诊断研究[J].中国医学创新，2013，10(2)：37-39.
(收稿日期：2014-05-14) (编辑：黄新珍), 百拇医药(黄少妙)
在本研究187例2型糖尿病患者中，89例患者出现骨质疏松症，发生率为47.59%。可见，2型糖尿病患者出现骨质疏松症的概率较高，究其原因可能与以下因素有关：糖尿病患者出现渗透性利尿，显著增加尿钙和尿磷排出，血钙浓度下降，进而刺激增加甲状旁腺激素的分泌，患者体内溶骨作用增强，使得体内的骨形成和骨吸收不平衡，出现骨质疏松症。
体重指数≥28 kg/m2(OR=3.890，P=0.000)、糖化血红蛋白异常(OR=5.811，P=0.000)和糖尿病肾病(OR=7.123，P=0.000)是
2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素。其原因可能为：(1)当体重指数≥28 kg/m2意味着患者体内脂肪细胞明显增加，瘦素(脂肪细胞分泌的)参与患者成骨细胞和骨量调节，影响体内骨形成和骨吸收不平衡平衡，导致出现骨质疏松症；(2)糖化血红蛋白异常意味着患者近期血糖控制欠佳，糖基化终末产物能够显著增加体内细胞因子的分泌，使得破骨细胞在分化、成熟和活性方面均得到显著的增强，增加骨转换，同时，糖基化终末产物堆积在体内的骨胶原蛋白上也影响了体内成骨细胞的功能及其分化和增殖，导致患者骨形成和骨吸收不平衡出现骨质疏松症；(3)当患有糖尿病肾病时1-α羟化酶功能受到抑制，合成1，25-(OH)2D3减少，小肠黏膜对钙的吸收明显下降，骨钙沉积和骨的形成受影响，再加上患者持续大量蛋白尿会明显增加钙和磷的排出，会提高甲状旁腺激素的分泌水平，显著增强溶骨作用，导致骨形成和骨吸收不平衡，最终出现骨质疏松症[7-8]。
参考文献
[1] Shomali M.Diabetes treatment in 2025： can scientific advances keep pace with prevalence[J].Ther Adv Endocrinol Metab，2012，3(5)：163-173.
[2]杨敏，柳洁.中国糖尿病防治现状[J].中国医学创新，2014，11(7)：149-151.
[3] Kannikar W，Narattaphol C.Osteoporosis in diabetes mellitus： Possible cellular and molecular mechanisms[J].World J Diabetes， 2011，15(3)：41-48.
[4]汤梅枫，何方，华足兰.糖尿病性骨质疏松症的现状及展望[J].中外医学研究，2014，12(1)：159-161.
[5] Montagnani A，Gonnelli S，Alessandri M，et al.Osteoporosis and risk of fracture in patients with diabetes：an update[J].Aging Clin Exp Res，2011，23(2)：84-90.
[6]闫凤民，张永光，王志强，等.阿仑膦酸钠治疗男性2型糖尿病性骨质疏松症疗效观察[J].河北医药，2012，34(5)：718-719.
[7]刘锐，何成彦，徐冬岩，等.男性2型糖尿病病人骨质疏松症相关因素分析[J].吉林大学学报(医学版)，2010，36(2)：408-411.
[8]石莉，郭琦，程栋.2型糖尿病并发骨质疏松及骨量减少的早期诊断研究[J].中国医学创新，2013，10(2)：37-39.
(收稿日期：2014-05-14) (编辑：黄新珍), 百拇医药(黄少妙)