正常人体细胞依靠端粒程序性的缩短限制了转化细胞的增殖，维持细胞固有的分裂次数，引导细胞由增殖序列转向衰亡，据此猜测，正常人体有可能是据此来抑制肿瘤的形成。肿瘤细胞通过激活端粒酶使细胞不死，从而维持肿瘤的无序性增殖生长[17]。作为最为广谱的肿瘤分子标记，端粒酶成为靶向治疗的目标也就是很正常的事情了，已有科学家证明siRNA(short interfering RNA)能够有效抑制肿瘤细胞中的端粒酶活性[18]，端粒稳定和端粒酶激活是肿瘤细胞逐渐演变的必需条件，端粒和端粒酶在肿瘤干细胞中的生物表达是治疗肿瘤的理想标靶，针对于此可实现肿瘤的提早明确诊断和及时合理诊治[19]。

    4  端粒、端粒酶与衰老

    截止目前，相关研究者均认为端粒缩短的关键因素是人类细胞内端粒酶活性的缺失，使得端粒最终不能被细胞识别，使细胞逐渐老化[20]。端粒能够完成染色体末端的复制，防止染色体降解、重组和融合。如果端粒达到最短极限长度，染色体双链就极有可能发生断裂，并随之激活细胞的自身监察系统，通过相关机制调控，使细胞进入M1衰亡期。端粒加剧缺失，染色体机制错误加剧恶化，形成恶性循环状态，细胞进入M2衰亡期。当数以千计的碱基端粒DNA缺失后，细胞将不再分裂增殖而转向衰老。人类端粒酶基因定位在5p15.33，其编码了1132个氨基酸的多肽，是核糖蛋白和一种逆转录酶，能以自身RNA为模板合成端粒DNA稳定端粒的长度。据此有人认为端粒缩短是细胞衰老的标志[21-22] ......