信号转导和转录活化因子3及其天然药物抑制剂研究进展(2)
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2.2 STAT3与心肌缺血再灌注损伤的关系
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)是指心肌缺血恢复血流后，细胞功能代谢障碍及结构破坏进一步加重的现象。MIRI可导致心律失常、心肌细胞凋亡、心肌梗死甚至心力衰竭。最近研究指出，再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinases，RISK)途径(即PI3K/Akt通路和ERK1/2通路)是逆转MIRI的重要分子机制[16]。Lecour等[17]也提出，由TNFα和IL-6所介导的生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement，SAFE)途径(即JAK/STAT3通路)也和心肌保护相关。 例如，Tian等[18]在大鼠离体MIRI模型中发现，缺血后处理(postconditioning，PostC) MIRI型大鼠后，其心肌组织中JAK和STAT3蛋白的磷酸化水平升高，Bcl-2表达上调，而给予AG490后，降低JAK和STAT3的磷酸化水平，抑制Bcl-2的表达，同时可以逆转PostC的抗凋亡作用，提示PostC通过JAK2/STAT3/Bcl-2途径保护心肌细胞。
2.3 STAT3与阿尔兹海默病的关系
阿尔兹海默病(alzheimer’s disease，AD)是老年人中常见的神经退行性疾病。脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积是AD形成和发展的关键因素。研究表明，Aβ的沉积与神经炎性介质密切相关。例如，Lee等[19]研究发现，在脂多糖(lipopolysaccharide ......
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